Тромбоцити і згортання крові: норма і патологія, механізми гемостазу, аналізи - від результатів до лікування

Усі матеріали на сайті публікуються під редакцією професійних медиків,
але не є приписом до лікування. Звертайтеся до фахівців!

Зміст:

1. Де золота середина?
2. Тромбоцити в загальному аналізі крові
3. Утворення тромбу
4. Чому кров залишається рідкою?
5. Основні лабораторні тести на згортання крові
6. Як піднімати рівень тромбоцитів?
7. Знизити кількість кров'яних пластинок
8. Відео: про що говорять аналізи крові?

Тромбоцити - кров'яні пластинки, оскільки мегакариоцитов, відіграють важливу роль в організмі людини. Трохи активовані навіть в нормі, вони завжди спрямовуються в зону пошкодження судини, щоб спільно з ендотелієм зупинити кровотечу шляхом утворення тромбу. Тромбоцити здійснюють мікроциркуляторний (первинний, судинно-тромбоцитарний) гемостаз, який відбувається в дрібних судинах. Реакція згортання крові у великих судинах реалізується механізмом вторинного гемостазу, який ще називають макроціркуляторним або гемокоагуляціонних.

Де золота середина?

Так само, як і інші формені елементи, тромбоцити можуть мати схильність і до зниження, і до підвищення, що часто є патологією, оскільки норма цих клітин в крові становить 200-400 * 10⁹/ Л і залежить від фізіологічного стану організму. Їх кількість коливається залежно від часу доби і пори року. Відомо, що вночі і навесні кількість тромбоцитів падає. Нижче рівень тромбоцитів у жінок (180-320 х 10⁹/ Л), а під час місячних їх кількість може знизитися до 50%. Проте в даному випадку тромбоцити знижені фізіологічно, як захисна реакція (попередження тромбозів у жінок), тому лікування такий стан не вимагає.

Кількість тромбоцитів в крові дещо нижче при вагітності, але якщо їх рівень падає нижче 140 х 10 ⁹/ Л, то заходи повинні прийматися негайно, оскільки зростає ризик кровотеч під час пологів.

Спеціальні заходи здійснюються і тоді, коли причиною низького рівня тромбоцитів стають захворювання:

• Порушення кровотворення в кістковому мозку;
• Хвороби печінки;
• Тромбоцитопенії.

Фізіологічним може бути і підвищення кров'яних пластинок, наприклад, після перебування у високогірній місцевості або при важкій фізичній роботі. А от коли в крові тромбоцити підвищені в силу патологічних станів, тоді зростає ризик тромбозів і інфаркту міокарда, адже тромбоцити відповідають за згортання крові, а їх надмірна кількість призведе до посиленого тромбоутворення.

У дітей після року рівень червоних кров'яних тілець не відрізняється від таких у дорослих. До року кількість тромбоцитів у крові дещо нижчий і становить 150-350 х 10⁹/ Л. Норма у новонароджених починається з рівня 100 х 10⁹/ Л.

Однак слід пам'ятати, що коли тромбоцити в крові у дитини підвищені, то це буде настораживающим фактором і в таких випадках можна припустити наступну патологію:

1. Інфекції (вірусні, бактеріальні, паразитарні, грибкові);
2. Ураження шлунково-кишкового тракту (підшлункова залоза, печінка);
3. Залізодефіцитна анемія;
4. Колагенози;
5. Новоутворення.

Одним словом, це буде приводом в обов'язковому порядку звернутися до лікаря, але перш доведеться здати аналіз крові повторно для виключення помилки.

Тромбоцити в загальному аналізі крові

Сучасна клінічна лабораторна діагностика хоча і використовує старі перевірені способи забарвлення і підрахунку тромбоцитів на склі, однак вдається й до вивчення популяції тромбоцитів за допомогою гематологічного аналізатора, можливості якого значно ширше.

Гематологічний аналізатор дозволяє визначити середній обсяг тромбоцитів (MPV - mean platelet volume), які він не тільки вимірює, але і представляє у вигляді гістограми, причому старі елементи знаходяться в її лівій стороні, а молоді - у правій. Розмір клітин дозволяє судити про функціональної активності тромбоцитів, і чим вони старші, тим менше у них розмір і активність. Збільшення MPV спостерігається при тромбоцитопенічна пурпура, анеміях після кровотеч, макроцитарной тромбодістрофіі Бернара-Сульє та інших патологічних станах. Зниження цього показника відбувається у випадках:

• Вагітності;
• Залізодефіцитної анемії;
• Запалень;
• Пухлин;
• Інфаркту міокарда;
• Колагенозів;
• Захворювань щитовидної залози;
• Хвороб нирок і печінки;
• Порушень в системі згортання крові;
• Гиперхолестерінемії;
• Захворювань крові.

Іншим показником якості кров'яних пластинок є відносна ширина розподілу тромбоцитів за об'ємом (PDW), яка вказує ступінь зміни тромбоцитів за розміром (анізоцитоз), іншими словами, це - показник гетерогенності клітин. Його відхилення вказують на таку патологію, як:

1. Анемія;
2. Запальний процес;
3. Глистяні інвазії;
4. Злоякісні новоутворення.

Здатність тромбоцитів приклеюватися до чужорідної для них поверхні (колаген, насичені жирні кислоти, які складають основу атеросклеротичної бляшки), називається адгезією, а здатність приклеюватися один до одного і утворювати конгламерат - агрегацией. Два ці поняття нерозривно пов'язані між собою.

Агрегація тромбоцитів - невід'ємна частина такого важливого процесу, як тромбоутворення, яке є головним захистом від кровотеч при пошкодженні судинної стінки. Однак схильність до підвищеного утворення тромбів (тромбофілія або інша патологія) може призвести до неконтрольованої агрегації тромбоцитів і супроводжуватися патологічним тромбоутворенням.

Відео: чому підвищується і знижується рівень тромбоцитів?

Утворення тромбу

Кров згортається при контакті з будь чужорідної поверхнею, адже тільки ендотелій судин є для неї рідною середовищем, де вона залишається в рідкому стані. Але варто лише пошкодити посудину, як середовище тут же виявляються чужий і на місце аварії починають спрямовуватися тромбоцити, де самоактівіруются, щоб утворити тромб і «залатати» діру. Це механізм первинного гемостазу і здійснюється він в разі поранення невеликого судини (до 200 мкл). В результаті - утворюється первинний білий тромб.

При пошкодженні великої судини мимовільно активується фактор контакту (XII), який, починає взаємодіяти з фактором XI і, будучи ферментом, активує його. Слідом за цим йде каскад реакцій і ферментних перетворень, де фактори згортання починають активувати один одного, тобто, відбувається якась ланцюгова реакція, в результаті якої фактори зосереджуються в місці пошкодження. Туди ж спільно з іншими кофакторами (V і кініноген з високою молекулярною масою) прибуває і фактор згортання крові VIII (антигемофільний глобулін), який сам ферментом не є, однак, як допоміжний білок, він бере активну участь у процесі згортання.

Взаємодія між IX і Х факторами відбувається на поверхні активованих тромбоцитів, які вже контактували з пошкодженим посудиною і на їх мембрані з'явилися спеціальні рецептори. Х активний чинник перетворює протромбін в тромбін, а в цей час фактор II також прикріплюється до поверхні тромбоцитів. Тут же є і допоміжний білок - фактор VIII.

Тромбін, взаємодіє з фібриногеном, будує молекули фібрину, утворюючи фібринові нитки, які переплітаються, але не з'єднуються один з одним. Поперечний зшивання фібрінових ниток (міцний тромб) здійснює фактор XIII (фібрінстабілізірующій). На цьому етапі у згортанні крові беруть участь іони кальцію (фактор IV), які сприяють наведенню містків між нитками, і їх зшивання.

Кофактори: тканинної фактор III, якого немає в крові, а тільки в тканинах, фактор XIII (трансглутаміназе) і фактор I (фібриноген) є субстратом освіти фібрину, який визнаний кінцевим продуктом згортання крові. І якщо цей фібрин неміцний, рана довго не буде гоїтися, тому кровотеча буде поновлюватися знов і знов.

Механізм, який реалізується за участю системи згортання крові, називається вторинним гемостазом, в результаті його утворюється червоний тромб (налипають формені елементи).

Реакція утворення тромбу відбувається на голому коллагене, тканинному факторі і клітинних мембранах, включаючи фосфоліпіди мембрани тромбоцитів.

Схема всіх ферментних перетворень і активування факторів, яких 13, складна і може бути незрозуміла, тому коротко процес згортання крові можна представити як чотири послідовні фази:

• Освіта протромбінази;
• Утворення тромбіну з неактивної форми (протромбін, фактор II);
• Освіта фібрину, який, по суті, і є тромбом;
• Ретракція кров'яного згустку (відділення згустку від сироватки крові) здійснюється під контролем тромбоцитів, саме на них покладена ця важлива місія. Скорочуючи тромб, вони стягують нитки фібрину і закривають пошкоджену судину.

Чому кров залишається рідкою?

Якщо утворення тромбу і зупинка кровотечі знаходиться у веденні системи згортання (сукупність плазмових білків і протеолітичних ферментів), то для підтримки крові в рідкому стані існує протизгортальна система, що створює рівновагу в організмі людини, яка представлена такими компонентами:

1. Антикоагулянтной системою, що регулює швидкість процесу згортання і не дає крові можливості згортатися там, де в цьому немає необхідності. Якщо цей компонент працює погано, виникає загроза смерті від тромбозів;
2. Фібринолітичної системою (фібриноліз), яка відповідальна за утворення тромбу саме такого розміру, щоб він міг закрити посудину, але не більше і не менше. Зайві фібринові нитки або фібринову пробку, виконала свою функцію, вона розчиняє і відновлює нормальний кровотік після зупинки кровотечі.

Однак, як і в системі згортання, в протизгортаючої системі також можуть бути збої, і вона починає погано працювати. Білки-антикоагулянти (Антитромбін) в нормі постійно присутні крові і здійснюють свою задачу (інгібують тромбін). Вони утворюються в печінці, сідають на стінки судин і інактивують активні форми факторів згортання, які також весь час присутні в крові і нарова утворити тромб. Лише тільки «помітивши», що починається неконтрольоване згортання, антитромбін III вклинюється в процес і не дає крові згорнутися.

Якщо цей фактор з яких-небудь причин не працює, то для його активації доцільно введення гепарину, що й робиться для запобігання тромбозів (ДВС-синдром, важкі травми, вагітність, тромбози нижніх кінцівок). Однак, якщо з якихось причин антитромбіну III мало або його немає зовсім, тоді на допомогу одного гепарину розраховувати не доводиться, тому його (гепарин) вводять спільно з антитромбіном.

Дефіцит антитромбіну може бути спадковою патологією і, коли його рівень становить 60-70% від норми, то тромбози вже забезпечені. Народжений з подібною аномалією дитина і має 50% дефіциту, гине від тромбозів в перші години життя. Недолік антитромбіну III визнаний частою причиною інфаркту міокарда у зовсім молодих людей.

Ще одним важливим компонентом антикоагуляції є протеїн С (РС), який здійснює контроль за роботою VII і VIII факторів і при необхідності блокує їх. Протеїн С синтезується в печінці (за участю вітаміну К). Його дефіцит може стати причиною невиношування вагітності (тромбози).

Крім перерахованих факторів, до протизгортаючої системи належать і інші інгібітори, що обмежують протеолітичні реакції: гепариновий кофактор (ГК II), протеїн S (PS), інгібітор тканинного фактора (ІТФ), протеаза нексін I (ПН-I) та ін.

Основні лабораторні тести на згортання крові

Норми показників коагулограми

Процес згортання крові може починатися з пошкодження поверхні ендотелію (судинної стінки), тоді відбувається спрацьовування внутрішнього механізму утворення протромбінази. Згортання також може запускатися від контакту крові з тканинним тромбопластином, який захований в клітці тканини, якщо мембрана ціла. Але він виходить назовні при пошкодженні судини (зовнішній механізм утворення протромбінази). Запуск того чи іншого механізму пояснює факт, що час згортання проби капілярної крові (зовнішній шлях) в 2-3 рази менше, ніж проби венозної крові (внутрішній шлях).

Для визначення часу, необхідного для згортання крові, застосовують лабораторні тести, засновані на цих механізмах. Дослідження згортання по Лі-Уайту здійснюють шляхом забору крові у дві пробірки з вени, тоді як освіта протромбінази по зовнішньому шляху вивчається по Сухарева (кров з пальця). Цей аналіз крові на згортання досить простий у виконанні. Крім того, він не вимагає особливої підготовки (береться натщесерце) і багато часу для виробництва, адже капілярна кров (як сказано вище) згортається в 2-3 рази швидше венозної. Норма часу згортання крові по Сухарева становить від 2 до 5 хвилин. Якщо час утворення згустку коротшає, значить, має місце прискорене утворення протромбінази в організмі. Це відбувається в таких випадках:

• Після масивної крововтрати, на яку система згортання відповідає гіперкоагуляцією;
• ДВС- синдрому в 1 стадії;
• Негативного впливу оральних контрацептивів.

Уповільнене утворення протромбінази буде виражатися подовженням часу утворення згустку і спостерігатися при певних станах:

1. Глибокому дефіциті I, VIII, IX, XII факторів;
2. Спадкових коагулопатіях;
3. Ураженні печінки;
4. Лікуванні антикоагулянтами (гепарином).

Як піднімати рівень тромбоцитів?

Коли в крові тромбоцитів мало, деякі люди намагаються самостійно підняти їх за допомогою нетрадиційної медицини, вживаючи продукти, що підвищують тромбоцити в крові і цілющі трави.

Слід зауважити, що дієту для підвищення кров'яних пластинок можна вважати справді царської:

• Гречана каша;
• Червоне м'ясо, приготоване в будь-якому варіанті;
• Всі сорти риби;
• Яйця і сир;
• Печінка (бажано яловича);
• На

  Найцікавіші новини

  Наші статті по темі:

  1. Тромбофілія: виникнення, генетична складова, види, лікування, ризики
  2. Коагулограма: суть та показання до дослідження, параметри, як і де здавати
  3. Тромбоцитопенії: імунні та неімунной - поява, протягом, купірування, супутні захворювання
  4. ДВС-синдром (коагулопатія споживання): чому з'являється, як протікає, симптоматика, діагностика, терапія
  5. Застосування Гепарину
  6. Переливання крові. Група крові. Резус-фактор
  7. Прееклампсія
  8. Гіпотонія і атонія матки
  9. Клінічний аналіз крові у дітей
  10. Тромбоцити в крові при аналізі. Їх значення і функція в організмі
  11. Тромбоцити в крові та їх значення
  12. Тромбоцитопенія у дітей
  13. Тромбоз нижніх кінцівок лікування п'явками
  14. Гематологічні зміни під час вагітності
  15. Симптоми і лікування тромбоцитопенії
  16. Розшифровка загального аналізу крові
  17. Причини і симптоми порушення згортання крові
  18. Лікування тромбоцитопенії народними засобами
  19. З'явилися синці на тілі без причини
  20. Аналіз крові. Розшифровка крові
  21. Аналізи крові і сечі у вагітних
  22. Причини залізодефіцитної анемії