Анемія (недокрів'я): види, поява, діагностика, препарати для лікування, харчування

Зміст:

1. Причини та загальні ознаки анемії
2. Відео: що таке анемія та які частини тіла від неї страждають?
3. Класифікація анемії
4. Постгеморагічні анемії
5. Анемії, що розвиваються на фоні порушень утворення крові
6. Гемолітичні анемії
7. Відео: анемія у програмі «Жити здорово!»

Людська кров за своїм складом являє суміш плазми (рідкої основи) і елементарних твердих частинок, представлених тромбоцитами, лейкоцитами та еритроцитами. У свою чергу тромбоцити відповідають за згортання, лейкоцити підтримують у нормі імунітет, а еритроцити є переносниками кисню.

Якщо з якихось причин вміст у крові еритроцитів (гемоглобіну) знижується, то така патологія називається недокрів'ям або анемією. Загальні симптоми анемії проявляються у вигляді блідості, слабкості, запаморочення та ін В результаті анемії в тканинах нашого організму починається гостра нестача кисню.

Анемія найчастіше виявляється у жінок, ніж у чоловіків. Ця патологія може виникнути на тлі яких-небудь захворювань, а також розвинутися як самостійна хвороба.

Причини та загальні ознаки анемії

Спровокувати анемію може досить багато факторів. Одними з найбільш частих причин анемії по праву вважаються нестача фолієвої кислоти, заліза або вітаміну В12. Також анемія розвивається з-за рясних кровотеч під час менструації або на тлі деяких онкологічних хвороб. Часто недокрів'я проявляється через недостатність речовин, які відповідають за вироблення гемоглобіну, а також збої у процесі утворення еритроцитів. Передаються у спадок захворювання і вплив отруйних речовин теж можуть стати причиною розвитку недокрів'я.

Найчастіше у страждаючих анемією відзначаються наступні симптоми:

• Жовтувата, лущиться, холодна на дотик і бліда шкіра.
• Слабкість, швидка втомлюваність, сонливість та запаморочення, у важких випадках супроводжуються непритомністю.
• Знижений артеріальний тиск.
• Жовтуватий відтінок очних білків.
• Задишка.
• Ослаблений м'язовий тонус.
• Прискорене биття серця.
• Збільшення розмірів селезінки.
• Змінений колір стільця.
• Липкий, холодний піт.
• Блювота, нудота.
• Поколювання в ногах і руках.
• Починають випадати волосся і ламатися нігті.
• Часті головні болі.

Відео: що таке анемія та які частини тіла від неї страждають?

Класифікація анемії

В цілому класифікація анемії ґрунтується на трьох групах:

1. Постгеморагічні анемії, тобто недокрів'я, викликана сильною крововтратою.
2. Анемія, що утворилася на тлі порушень у процесі утворення крові, а також патологій у синтезі РНК і ДНК - мегалобластна, залізодефіцитна, фолієводефіцитна, В-12-дефіцитна, гіпопластична, апластична, анемія Фанконі та ін. види анемії.
3. Гемолітичні анемії, тобто недокрів'я, виникає з причини підвищеного эритроцитного руйнування (аутоимунная гемолітична анемія, серпоподібноклітинна анемія тощо).

Крім цього, анемія поділяється на кілька ступенів тяжкості, які залежать від вмісту гемоглобіну. Це:

• Важка ступінь - коли гемоглобіну в складі крові менше, ніж 70 гол.
• Середня - 70-90 г/л.
• Легка - більш 90 г/л (анемія 1 ступеня).

Постгеморагічні анемії

Дані види анемій можуть бути хронічної або гострої форми. Анемія хронічної форми, як правило, є наслідком кількаразових втрат крові, наприклад, при пораненнях і травмах, рясних менструаціях, виразці шлунка, геморої або ракових захворюваннях тощо Гостра форма постгеморагічної анемії розвивається за одноразовою, але значної крововтрати.

При цьому клініка гострого постгеморагічного недокрів'я представлена значним погіршенням загального стану пацієнта, пов'язаним з гіпоксією (нестачею кисню): прискореним серцебиттям, мигтінням «мошок», слабкістю, задишкою, шумом у вухах, запамороченням і т. д. Колір шкіри стає значно блідіше, іноді з жовтуватим відтінком. Загальна температура тіла хворого знижена, очні зіниці розширені.

Цікавий той факт, що аналіз крові, проведений протягом 2-3 годин після крововтрати (при гострій формі постгеморагічного недокрів'я) показує нормальний вміст еритроцитів і гемоглобіну. Їх показники починають знижуватися пізніше. Варто відзначити, що кров при цьому згортається значно швидше.

Самим дієвим способом лікування постгеморагічної анемії форми вважається переливання крові. Після чого лікар, як правило, призначає хворому прийом антианемических коштів, збагачене білками харчування.

Якщо ж форма хронічна, то, як правило, особливих змін у стані пацієнт не помічає. Зазвичай спостерігається деяка блідість, запаморочення при різкому вставанні і слабкість. У початкових стадіях нормальний склад крові забезпечується кістковим мозком. Згодом він з цією функцією вже не справляється і розвивається гіпохромна анемія. Це недокрів'я, при якому колірний показник крові знаходиться на низькому рівні, що говорить про низький вміст гемоглобіну в еритроцитах. У пацієнта при цьому починають ламатися нігті і випадати волосся.

При хронічній формі постгеморагічного недокрів'я залозу стає важко засвоюватися в організмі, що призводить до суттєвих порушень, пов'язаних з утворенням гемоглобіну. Максимальна ефективність лікування досягається шляхом нейтралізації джерела втрати крові.

На додаток призначається прийом залізовмісних препаратів. Найбільш популярні і дієві в цьому випадку ліки від анемії: ферроплекс, феррум лек, конферон, феррокаль, феромид та ін. Лікування залізовмісними препаратами протікає досить довгий час. Лікарі радять переглянути раціон - він повинен ґрунтуватися на продуктах, збагачених тваринним білком (м'ясо, печінка) і містять багато заліза (гречка, яблука, гранат).

Анемії, що розвиваються на фоні порушень утворення крові

Залізодефіцитні анемії

Як правило, залізодефіцитна анемія (ЖДАНОВ) розвивається із-за нестачі в організмі такого елемента як залізо. Цьому можуть сприяти різні порушення, пов'язані з засвоєнням заліза, або ж вживається їжа бідна на цей елемент (наприклад, у сидять на жорсткої і тривалої дієти). Також ЖДАНОВ часто зустрічається у донорів і людей, які страждають гормональними порушеннями.

Крім перерахованого вище, ЖДАНОВ може виникнути із-за тривалих і рясних менструальних або ракових кровотеч. Досить часто ця анемія діагностується у вагітних, оскільки їхні потреби в цьому елементі на час вагітності значно зростають. І взагалі, ЖДАНОВ найчастіше зустрічаються у дітей і жінок.

Залізодефіцитна анемія під мікроскопом

Симптомів залізодефіцитної анемії досить багато і вони часто схожі з симптоматикою інших анемій:

1. По-перше, шкіра. Вона стає тьмяною, блідою, лупиться і сухий (зазвичай на руках і обличчі).
2. По-друге, нігті. Вони стають ламкими, тьмяними, м'якими і починають розшаровуватися.
3. По-третє, волосся. У людей з ЖДАНОВ вони стають ламкими, січеться, починають інтенсивно випадати і повільно зростати.
4. По-четверте, зуби. Одним з характерних ознак залізодефіцитної анемії є розфарбовування зубів і карієс. Емаль на зубах стає шорсткою, а самі зуби втрачають колишній блиск.
5. Часто ознакою анемії виступає захворювання, наприклад, атрофічний гастрит, функціональні порушення кишечника, сечостатевої сфери та ін.
6. Хворі ЖДАНОВ страждають смаковими і нюховим збоченням. Це проявляється в бажанні з'їсти глину, крейду, пісок. Часто таким пацієнтам несподівано починає подобатися запах лаку, фарби, ацетону, бензину, вихлопних газів та ін.
7. Залізодефіцитна анемія позначається і на загальному стані. Її супроводжують часті болі в області голови, прискорене серцебиття, слабкість, миготіння «мошок», запаморочення, сонливість.

Аналіз крові при ЖДАНОВ показує серйозне падіння гемоглобіну. Рівень еритроцитів знижений також, але в меншій мірі, так як анемія носить гипохромный характер (колірний показник має тенденцію до зниження). В кров'яний ж сироватці вміст заліза значно падає. З периферичної крові повністю зникають сідероцітов.

Ліки при залізодефіцитній анемії

Лікування ґрунтується на прийом залізовмісних ліків як таблетованих, так і у вигляді ін'єкцій. Найчастіше лікар виписує препарати заліза зі списку, представленого нижче:

• Феррум-лек;
• Феррокаль;
• Ферковен;
• Феррамид;
• Ферроплекс;
• Фербитол;
• Гемостимулин;
• Имферон;
• Конферон та ін.

Дієта при анемії

Крім лікарських препаратів лікарі радять дотримуватися певної дієти, пов'язаної з обмеженням борошняних, молочних і жирних продуктів. Корисні такі продукти, як гречка, картопля, часник, зелень, печінка, м'ясо, шипшина, смородина та ін

Найчастіше розвивається дана анемія при вагітності. Хворим з ЖДАНОВ корисний як лісової, так і гірське повітря, фізкультура. Бажано вживати мінеральну воду з железноводских, марциальных і ужгородських джерел. Не варто забувати і про профілактику в осінньо-весняні періоди, коли організм особливо слабкий. У ці періоди буде корисна дієта при анемії, багата залізовмісними продуктами харчування (див. вище та на малюнку праворуч).

Відео: залізодефіцитна анемія - причини і лікування

Апластичні і гіпопластичні анемії

Ці анемії являють собою комплекс патологій, що характеризуються функціональною недостатністю кісткового мозку. Апластическое недокрів'я відрізняється від гіпопластичного більш пригніченим кроветворением.

Найчастіше виникнення гіпопластичної анемії сприяє радіація, визначені інфекції, негативний вплив хімічних або лікарських препаратів, або спадковість. Всі можливі форми гіпо - та апластических анемій мають поступовий характер розвитку.

Проявляються ці анемії підвищенням температури, ангіною, сепсисом, зайвою вагою, блідістю, носовими і десенными кровотечами, дрібнокрапковими капілярними крововиливами на слизових і шкірі, печіння у роті. Часто захворювання супроводжується ускладненнями інфекційної природи, наприклад, абсцес після уколу, пневмонія тощо). Часто страждає печінка - вона, як правило, стає більше.

Железообмен в організмі порушується, при цьому кількість заліза в крові підвищений. Лейкоцитів у складі крові стає набагато менше, як і гемоглобіну, а ось молоді форми еритроцитів зовсім відсутні. В калових масах та сечі часто присутні кров'янисті домішки.

Формування клітин крові кісткового мозку. При апластичній та гіпопластичної анемії спостерігаються порушення при виробленні лейкоцитів

У апластична анемія важкого ступеня (як і гіпопластична) загрожує летальним результатом. Лікування дасть хороші результати тільки у разі своєчасності. Воно проводиться тільки в стаціонарі і передбачає підвищений гігієнічний догляд за ротовою порожниною і шкірними покривами. При цьому здійснюється неодноразове переливання крові, антибіотикотерапія, прийом вітамінів і гормонів, а також бажано повноцінне харчування при анемії. Іноді лікарі вдаються до пересадки (переливання) кісткового мозку (це можливо при наявності донора, сумісного за HLA-системою, яка передбачає спеціальний підбір).

Анемія Фанконі

Це досить рідко зустрічається різновид вроджених анемій, пов'язана з хромосомними аномаліями, дефектами в стовбурових клітинах. Зустрічається переважно у хлопчиків. У новонароджених ця патологія, як правило, не спостерігається. Для неї характерні симптоматичні прояви в 4-10-річному віці у вигляді кровотеч і крововиливів.

В кістковому мозку спостерігається збільшення жирових тканин, при цьому клеточность знижена, а кровотворення має пригнічений характер. Дослідження показують, що у дітей з анемією Фанконі еритроцити живуть ? в 3 рази менше норми.

Зовнішність хворого з цієї анемією характерна ненормальна пігментація, маленький зріст, недорозвиненість черепа або скелета, клишоногість. Нерідко ці симптоми доповнюються розумовою відсталістю, косоокістю, глухотою, недорозвиненістю статевих органів, нирок, пороком серця.

Аналізи крові показують зміни, схожі з апластичною анемією, тільки вони виражені значно менше. Аналіз сечі у більшості пацієнтів показує на високий вміст у ній амінокислот.

Анемія Фанконі - приватний випадок апластичної анемії з порушенням утворення еритроцитів у кістковому мозку

Хворі на анемію Фанконі, згідно з дослідженнями, мають високу схильність до гострого лейкозу.

За своєю суттю, анемія Фанконі є важкою формою апластичної анемії, описаної вище. Лікування полягає у видаленні селезінки, із застосуванням після цього антилимфоцитарного глобуліну. Також застосовуються імунодепресанти, андрогени. Але найефективнішим лікуванням зарекомендувала себе пересадка кісткового мозку (донори - сестра або брат хворого або чужі люди, що збігаються за HLA-фенотип).

Дана патологія ще недостатньо вивчена. Хоча, незважаючи на вроджену природу, ця анемія у немовлят не проявляється. Якщо ж захворювання діагностовано пізно, то такі хворі не проживають більше 5 років. Смерть настає внаслідок крововиливів в шлунок або мозок.

Мегалобластні анемії

Ці анемії є як спадковими, так і набутими. Для них характерна наявність мегалобластів у кістковому мозку. Це такі ядросодержащие клітини, які є попередниками еритроцитів і містять неконденсированный хроматин (в такій клітці молоде ядро, але навколишня цитоплазма вже стара).

І В-12-дефіцитна, фолієводефіцитна анемії належать до підвиду мегалобластної анемії. Іноді навіть діагностується змішана В-12-фолієводефіцитна анемія, але вона зустрічається досить рідко.

В-12-дефіцитна анемія

В-12-дефіцитну анемію розвивається із-за браку вітаміну В-12. Цей мікроелемент необхідний для правильного функціонування нервової системи, а також він потрібен кістковому мозку для утворення і зростання в ньому еритроцитів. В-12 безпосередньо бере участь у синтезі РНК і ДНК, тому-то і порушується процес розвитку освіти еритроцитів при його нестачі.

Для В12-дефіцитної анемії відмітною ознакою є деяка непевність в ході, оніміння і відчуття поколювання у пальцях. Також хвороба супроводжується серцевими болями, набряками кінцівок, слабкістю, зниженою працездатністю, блідою желтушностью і одуловатостью особи, шумом у вухах, печінням і сверблячкою мовою.

Зазвичай нестача В-12 настає через порушення його всмоктування. Цього більше схильні люди, що мають атрофію шлункових слизових, хронічний ентерит, глютенова хвороба. Дефіцит В-12 може стати наслідком панкреатиту. Часто він зустрічається у вегетаріанців, а також людей похилого віку.

Таке недокрів'я ще називають перніциозної анемією. Захворювання розвивається дуже повільно, переходячи, як правило, в хронічну рецидивуючу форму.

Лікування здійснюється за допомогою парентерального застосування вітаміну В-12 (роблять щоденні внутрішньом'язові ін'єкції). Також показаний раціон, збагачений В-12-містять продуктами: печінка, яйця, молочні продукти, м'ясо, сир, нирки.

Фолієводефіцитна анемія

Фолиеводефицитное недокрів'я являє собою гостру нестачу в організмі фолієвої кислоти. Вона теж (як і У-12) активно бере участь в утворенні еритроцитів. Фолієва кислота надходить в наш організм через продукти харчування (м'ясо, шпинат тощо), але при термічній обробці цих продуктів вона втрачає свою активність.

Фолієводефіцитної анемії зазвичай схильні люди, які страждають глютеновою хворобою, наркоманією та алкоголізмом. Спостерігається вона і у осіб, які довго вживають ліки від судом (фенобарбита, дифенін тощо). Також спровокувати цю анемію можуть поліпи або рак шлунка, кишкові патології і паразити, гепатити і цироз печінки.

Така анемія найчастіше проявляється у дітей, вигодуваних козячим або порошковим молоком, і у вагітних жінок. При цьому хвороба супроводжується запамороченням та слабкістю, задишкою і стомлюваністю. Шкіра стає сухуватою і набуває блідий жовтувато-лимонний відтінок. Хворого може часто морозити і лихоманити.

Зміни в крові ідентичні В-12-дефіцитної анемії. Як правило, гемоглобін залишається в нормі, а іноді навіть підвищений. У складі крові присутні макроціти - це еритроцити, мають збільшений розмір. Для фолієводефіцитної анемії взагалі характерно знижене кількість всіх кров'яних клітин при збільшенні їх розміру. Це гіперхромні анемія з досить високим показником кольору. Біохімія крові показує, що вільний білірубін трохи підвищений.

Фолиеводефицитное недокрів'я лікують за допомогою лікарських препаратів фолієвої кислоти в таблетованій формі. Крім цього, слід підкоригувати і харчування пацієнта (переважні листові овочі, печінка, більше фруктів).

Окремо слід зазначити, що В-12 - та фолієводефіцитна анемія є різновидами макроцитарной анемії - це патологія, що характеризується збільшенням розмірів еритроцитів з-за гострої нестачі В-12 або фолієвої кислоти.

Гемолітичні анемії

Всі різновиди цих анемій обумовлені підвищеним руйнуванням еритроцитів. В нормі тривалість життя еритроцитів становить ?120 діб. Коли ж у людини з'являються антитіла проти його ж еритроцитів, то починається різке эритроцитарное руйнування, тобто життя еритроцитів стає значно коротшим (?13суток). Гемоглобін в крові починає розпадатися, з-за чого у хворого розвивається жовтяниця на тлі гемолітичної анемії.

Лабораторним симптомом такої анемії є підвищений білірубін, присутність в сечі гемоглобіну та ін.

Значне місце серед таких анемій займають спадкові різновиди. Вони є наслідками множини дефектів в утворенні еритроцитів на генетичному рівні. Придбані різновиди гемолітичних анемій розвиваються на тлі певних факторів, які на еритроцити руйнівну дію (вплив механічного характеру, різні отрути, антитіла і т. д.).

Серповидно-клітинна анемія

Однією з поширених спадкових гемолітичних анемій є серповидно-клітинна анемія. Це захворювання має на увазі присутність патологічного гемоглобіну в еритроцитах. Ця патологія частіше вражає афроамериканців, але зустрічається і у світлошкірих людей.

Наявність в крові серповидних еритроцитів, характерне для цієї патології, її носія зазвичай нічим не загрожує. Але якщо мати і батько мають у крові цей патологічний гемоглобін, то їх діти ризикують народитися з важкою формою серповидно-клітинної недокрів'я, саме тому така анемія небезпечна.

фото: кров при гемолітичній анемії. Еритроцити - неправильної форми

Супроводжується цей різновид анемії ревматичними болями, слабкістю, болями в животі та голові, сонливістю, набряки гомілок, кистей і стоп. Лікарський огляд виявляє блідість слизових оболонок і шкіри, збільшену селезінку і печінку. Для мають цю патологію людей характерно худе статура, високий ріст і викривлений хребет.

Аналіз крові показує помірну або важку ступінь анемії, причому показник кольору буде в нормі.

Дана патологія - важке захворювання. Основна маса пацієнтів помирає, як правило, не доживши до десятирічного віку, з причини якої-небудь інфекції (частіше туберкульозу) або внутрішнього крововиливу.

Лікування цього недокрів'я є симптоматичним. Хоч воно і вважається хронічною анемією, діти досить легко переносять низький вміст еритроцитів і гемоглобіну. Саме тому їм досить-таки рідко проводять переливання крові (частіше у випадках апластического або гемолітичного кризу). Слід уникати всіляких інфекцій, особливо дітям.

Аутоимунная гемолітична анемія

Серед придбаних різновидів частіше зустрічається аутоимунная гемолітична анемія. Вона передбачає вплив утворилися в організмі хворого антитіл. Така різновид зустрічається, як правило, при хронічних цирозах і гепатитах, ревматоїдних артритах, гострому лейкозі, або хронічному лімфолейкозі.

Буває хронічна, а також гостра форма аутоімунної гемолітичної анемії. Хронічна форма протікає практично без характерних симптомів. При гострій формі хворий страждає жовтяницею, задишкою, слабкістю, лихоманкою, частим серцебиттям. Калові маси з причини надмірного вмісту стеркобіліна мають темно-коричневий відтінок.

Хоча і рідко, але можна зустріти аутоіммунну анемії з повними холодовими антитілами, яка властива людям похилого віку. Холод в таких випадках виступає в качестве6 провокуючого фактора, що призводить до набряку і посиніння пальців рук, обличчя, стоп. Часто аутоімунна анемія такого типу супроводжується синдромом Рейно, який, на жаль, може закінчитися гангреною пальців. Крім цього, у хворих з холодової аутоімунної анемії неможливо визначити групу крові традиційними методами.

Лікування здійснюється за допомогою глюкокортикоїдних гормонів. Важливу роль у лікуванні відіграє його тривалість і правильне дозування препаратів. Також в лікуванні лікарі використовують цитостатичні препарати, проводять плазмаферез, а при необхідності - спленектомія.

Відео: анемія у програмі «Жити здорово!»

Слід пам'ятати, що багато видів анемій при неправильному їх лікуванні можуть мати важкі наслідки для організму, аж до летального результату. Тому не треба займатися самолікуванням. Діагноз має поставити кваліфікований лікар, так само як і призначити ефективне й правильне лікування!