» » Гостра дихальна недостатність - діагностика і лікування


Гостра дихальна недостатність - діагностика і лікування

Гостра дихальна недостатність розвивається швидко і потенційно зворотною.

Гострий респіраторний дистрес синдром (acute respiratory distress syndrome ОРДС, ARDS) критерії (згідно Берлінського визначення, 2012):

1) маніфестація протягом тижня від початку захворювання, або появи або посилення суб'єктивних симптомів з боку дихальної системи-

2) патологічні зміни при візуальних обстеженнях легень (РГ або КТ) двосторонні затемнення, які не можна пояснити наявністю рідини в плевральних порожнинах, ателектазом або наявністю вузликових тіней-

3) причину набряку легенів дихальну недостатність не можна повністю пояснити серцевою недостатністю та гіпергідратацією-якщо відсутні фактори ризику ОРДС> см.. нижче, потрібна об'єктивна оцінка (напр. ехокардіографічні), щоб виключити гідростатичний набряк-

4) оксигенація артеріальної крові, оцінена на підставі співвідношення PaO2 до вмісту кисню в дихальній суміші, можна представити у вигляді десяткового дробу (FiO2) (у здорової особи, дихає атмосферним повітрям: PaO2 = 97 мм рт. Ст. - FiO2 = 0,21 - PaO2/FiO2 = 470 мм рт. ст., на висоті & gt-1000 метрів над рівнем моря використовуйте формулу PaO2/FiO2? атмосферний тиск у мм рт. ст./760) при механічній вентиляції легенів. На цій основі диференціюють ОРДС (ARDS):

a) легкий 200 мм рт. ст. & Lt-PaO2/FiO2? 300 мм рт. ст. при позитивному тиску в кінці видиху (positive end expiratory pressure PEEP) або постійному позитивному тиску в дихальних шляхах (continous positive airway pressure CPAP)? 5 см H2O (механічна вентиляція при легкому ОРДС може бути неінвазивної) -

б) помірної тяжкості 100 мм рт. ст. & Lt-PaO2/FiO2? 200 мм рт. ст., при PEEP? 5 см H2O-

в) важкий PaO2/FiO2? 100 мм рт. ст., при PEEP? 5 см H2O.

Причини гострої гіпоксемії:

1) дифузні зміни в легенях:

  • a) набряк легенів викликаний: підвищенням гідростатичного тиску в легеневих судинах (лівошлуночкова недостатність, гіпергідратація) - підвищенням проникності аерогематіческого бар'єру (ГРДС, утоплення, після реперфузії легких [після трансплантації легені або ліквідації артеріальної емболії]) - нез'ясованою або поєднаної етіології (декомпресійний [після декомпресії пневмотораксу], постобтураційного [після усунення причини ателектазу], нейрогенний, після інсульту, після застосування токолітиками)
  • б) альвеолярна кровотеча васкуліти і захворювання сполучної тканини, геморагічний діатез (зокрема ДВС-синдром)

2) вогнищеві зміни в легенях запалення легенів з важким перебігом, ателектаз (в т.ч. внаслідок обтурації дихальних шляхів стороннім тілом, пухлиною або виділеннями), травми легенів-

3) захворювання плеври пневмоторакс (особливо напружений або масивний), велика кількість рідини в плевральній порожнині-

4) зменшення легеневого кровотоку емболія легеневої артерії, шок.

Причини гострої гиповентиляции> см.. вище.

Причини ГРСД, ідентичні з їх факторами ризику:

1) легеневі аспірація шлункового вмісту, пневмонія, травма грудної клітини та забій легкого, вдихання диму або токсичних речовин, опромінення грудної клітки, баротравма при механічній вентиляції легень, утоплення, васкуліт легеневих судин-

2) позалегеневі сепсис, шок, гострий панкреатит, політравма, численні переломи (жирова емболія), масивні опіки, черепно-мозкова травма і підвищений внутрішньочерепний тиск, численні переливання препаратів крові (гостре посттрансфузійним пошкодження легенів TRALI [transfusion related acute lung injury]), ускладнення при вагітності (еклампсія, емболія навколоплідними водами), синдром розпаду пухлини, стан після проведення екстракорпорального кровообігу, реакції на введення ліків і отруєння ліками.

Патогенез ОРДС: неконтрольований запальний процес> ушкодження аерогематіческого бар'єру (ендотелію судин і пневмоцитов)> транссудация збагаченої білком і форменими елементами крові рідини в просвіт альвеол (формування гіалінових мембран)> руйнування і зниження синтезу сурфактанту> спадання і набряк альвеол (ексудативна стадія), руйнування стінок альвеол внаслідок запального набряку> порушення газообміну і зниження податливості легенів> дихальна недостатність (домінує гіпоксемія) і легенева гіпертензія (гостра). На 2-й або 3-му тижні формується грануляційна тканина (стадія проліферації), надалі можливе відновлення пошкоджених клітин або синтез колагену фібробластами (стадія фіброзу).

КЛІНІЧНА КАРТИНА І ТИПОВОЙ ПРОТЯГОМ


Суб'єктивні симптоми: задишка-залежності від причини може виникати кашель, лихоманка, біль у грудній клітці, кровохаркання та інші симптоми. Об'єктивні симптоми: симптоми гіпоксії (ціаноз, тахікардія, тахіпное) і симптоми основного захворювання (непрохідність верхніх дихальних шляхів, обтурація бронхів, набряк легенів, запальний інфільтрат, ателектаз, пневмоторакс, рідина в плевральній порожнині і т. д.) - іноді можна спостерігати посилену роботу додаткових дихальних м'язів і парадоксальні дихальні рухи стінок грудної клітки і живота. Без лікування гостра дихальна недостатність призводить до смерті.

ДІАГНОСТИКА

1. Виключіть інші, крім дихальної недостатності, можливі причини задишки.

2. Визначте причину гострої дихальної недостатності (> см.. Вище) - насамперед:

  • 1) оцініть дихальну систему шукайте симптоми непрохідності верхніх і важкої обтурації нижніх дихальних шляхів, ателектазу, запалення легенів, пневмотораксу, рідини в плевральних порожнинах
  • 2) оцініть систему кровообігу з'ясуйте, присутній кардіогенний набряк легенів або тромбоемболія легеневої артерії
  • 3) виключіть або Діагностуйте сепсис, якщо діагностований сепсис знайдіть причину.

допоміжні дослідження

1. Пульсоксиметрія: зниження SaO2.

2. Лабораторні дослідження:

  • 1) газометр крові гіпоксемія, в частині випадків гиперкапния і ацидоз
  • 2) загальний аналіз периферичної крові та біохімічне дослідження наявність порушень, залежно від етіології.

3. Мікробіологічні дослідження: оскільки частою причиною є інфекції, намагайтеся виявити етіологічний фактор (призначте дослідження матеріалу з дихальних шляхів [напр., Отриманого при бронхофіброскопія], посіви крові).

4. Візуальні дослідження: РГ грудної клітини зміни залежно від етіології (запальні інфільтрати в легенях, ателектаз, пневмоторакс, рідина в плевральній порожнині, при ГРДС неспецифічна картина набряку легенів дифузні затемнення й альвеолярна консолідація з повітряної бронхограмою, що поширюється з периферії легенів до коріння) . КТ грудної клітини типовою, хоча і не специфічною ознакою ОРДС на КТВРЗ, вважають симптом «нерівній бруківці» (crazy paving).

ЛІКУВАННЯ

1. Відновлення прохідності дихальних шляхів (частіше необхідно в несвідомому пацієнтів): залежно від ситуації мануальное, інтубація, введення рото-горловий трубки або іншого пристрою, коникотомия, трахеотомія (метод вибору при масивному набряку гортані та пролонгованої механічної вентиляції).

2. Оксигенотерапія для лікування гіпоксемії в режимі за необхідності з високою концентрацією кисню в дихальній суміші (при необхідності 100%).

3. Механічна вентиляція легень: інвазивна або неінвазивна-якщо неефективна> розгляньте потреба в екстракорпоральної підтримки функції легень (ECLA, ECMO).

4. Лікування основного захворювання: фармакологічне і інвазивне напр., Декомпресія пневмотораксу, дренування плевральної порожнини.

5. Дихальна фізіотерапія: у тому числі, постуральний дренаж.

6. Харчування: дієта, запобігає гіпотрофії, зі зменшенням частки вуглеводів, для зниження утворення CO2.

УСКЛАДНЕННЯ

Наслідки гіпоксемії і гіперкапнії-кровотеча з верхніх відділів травного тракту з стресових виразок, або внаслідок геморагічного гастриту (проводите профілактику), венозна тромбоемболічна хвороба.

Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!