» » Дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП, ASD)


Дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП, ASD)

Типи дефектів міжпередсердної перегородки:

1) вторинний отвір ДМПП ІІ (? 70%) -

2) первинний отвір (частковий дефект міжпередсердної перегородки) ДМПП І (? 15%) -

3) типу порожнистої вени (верхньої або нижньої) ДМПП ПВ (? 7%) -

4) типу коронарного синуса ДМПП КС (& lt-1%). Загальною рисою всіх типів є шунтування крові на рівні передсердь і його наслідки-відмінності типів ДМПП залежать від локалізації дефекту, а також співіснування інших вад серця.

КЛІНІЧНА КАРТИНА І ТИПОВОЙ ПРОТЯГОМ

1. Суб'єктивні симптоми: прогресуюче зниження переносимості фізичного навантаження і серцебиття, спочатку приступоподібні (зазвичай фібриляція або тріпотіння передсердь).

2. Об'єктивні симптоми: постійне роздвоєння II тону, систолічний шум викиду в місцях аускультації клапанa легеневої артерії-тихий мезодіастолічний гуркіт в лівому міжребер'ї (при дуже великому обсязі шунтування) - голосистолічний шум, викликаний вторинною недостатністю тристулкового клапана-пульсація правого шлуночка-за значної тристулковий недостатності її симптоми можуть переважати, іноді центральний ціаноз (якщо регургітуючій потік прямує через дефект у лівого передсердя).

3. Типовий хід: дефект вторинного типу має доброякісний перебіг, протягом багатьох років не викликає ніяких скарг. Симптоми з'являються зазвичай вже після віку 30-40 років і, як правило, прогресують. Пацієнти живуть так само довго, як і здорові, але якість життя гірше через прогресуючу серцевою недостатністю, постійну фібриляції передсердь і задишки.

Діагностика дефекту міжпередсердної перегородки

Остаточний діагноз ставиться на підставі ехокардіографічного дослідження, рідше МРТ або КТ. Підозра на підвищений судинний легеневе опір є показанням до катетеризації серця.

Допоміжні дослідження

1. ЕКГ:


1) ДМПП II неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, в 90% випадків типу rsR, правограма, розширення зубців Р, ознаки гіпертрофії правого шлуночка, надшлуночкові аритмії (часто фібриляція передсердь)

2) ДМПП I АВ-блокада I ст., Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса, лівограма, блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

2. РГ грудної клітки: посилений легеневий кровотік, розширений правий шлуночок і легеневий стовбур, вузька аорта.

3. Ехокардіографія: дозволяє візуалізувати дефект і вторинну до шунтування перегородку серця-виявити шунтування за допомогою кольорового доплера-розрахувати відношення легеневого кровотоку до системного (шунтування істотне, якщо Qp / Qs? 1,5) - розрахувати систолічний тиск у правому шлуночку (рідше діастолічний і середнє) - виявити співіснуючі пороки серця, вторинні до основної недоліки. У сумнівних випадках вирішальним є чреспищеводной дослідження-воно є обов'язковим, якщо розглядаються показання до чрескожную закриття дефекту.

Лікування дефекту міжпередсердної перегородки

1. Пацієнти з незначним шунтуванням і нормальним легеневим тиском: не вимагають ніякого лікування або особливих рекомендацій.

2. Дефекти зі значним ліво-правим шунтуванням (з об'ємним перевантаженням правого шлуночка): потрібне інвазивне лікування-фармакологічне лікування виключно симптоматичне. Таке лікування можна розглянути також у разі парадоксальною емболії (після виключення інших причин).

Не можна закривати дефект у пацієнтів з синдромом Ейзенменгера. ДМПП II (при відповідних морфологічних критеріях) можна лікувати черезшкірним методом-після операції антитромбоцитарна терапія протягом 6 міс. (АСК 75-100 мг / добу і клопідогрель 75 мг / добу або тиклопідин 250 мг 2? В день-у різних клініках таке лікування дещо відрізняється). Після ефективного закриття дефекту пацієнтам не потрібна особлива опіка, якщо немає аритмії або рецидивуючого посткардіотомічного синдрому.

3. Важка НТК: необхідно хірургічне лікування.

УСКЛАДНЕННЯ І ПРОГНОЗ

Надшлуночкові порушення ритму, рідко синдром слабкості синусового вузла (іноді післяопераційний), синдром Ейзенменгера, перехресна емболія (при стимуляції внутрішньошлуночкових електродом). Прогноз сприятливий, якщо не розвинеться синдром Ейзенменгера.

Найцікавіші новини


Увага, тільки СЬОГОДНІ!