Специфічну імунний захист в основному забезпечують лімфоцити, які здійснюють це двома шляхами: клітинним або гуморальним. Клітинний імунітет забезпечують імунокомпетентні Т-лімфоцити, які утворюються зі стовбурових клітин, мігруючих з червоного кісткового мозку, в тимуса.
Потрапляючи в кров, Т-лімфоцити створюють більшу частину лімфоцитів самої крові (до 80%), а також осідають у периферійних органах імуногенезу (насамперед у лімфатичних вузлах і селезінці), утворюючи в них тимус-залежні зони, які стають активними точками проліферації ( розмноження) Т-лімфоцитів поза тимуса. Диференціація Т-лімфоцитів відбувається в трьох напрямках.
Перша група дочірніх клітин здатна при зустрічі з & # 8220-чужим & # 8221 - білком-антигеном (збудником хвороби, або власним мутантом) вступати з ним в реакцію і знищувати його. Такі лімфоцити називаються Т-кіллераш (& # 8220-вбивцями & # 8221 -) і характеризуються тим, що здатні власними силами, без попередньої імунізації і без підключення антитіл і захисного комплементу плазми крові (тлумачення цих понять див. далі), здійснювати лізис (знищення шляхом розчинення клітинних мембран і н Зв'язування білків) клітин-мішеней (носіїв антигенів). Таким чином, Т-кілери є окремою гілкою диференціації стовбурових клітин (хоча їх розвиток, як буде описано далі, регульований Г-хелперів) і призначені створювати як би первинний бар'єр у противірусний і протипухлинний імунітет організму.
Інші дві популяції Т-лімфоцитів називаються Т-хелпери і Т-супресори і здійснюють клітинну імунну захист через регуляцію рівня функціонування Т-лімфоцитів в системі гуморального імунітету. Т-хелпери (& # 8220-помічники & # 8221 -) у разі появи в організмі антигенів сприяють швидкому розмноженню ефекторних клітин (виконавців імунного захисту).
Розрізняють два підтипи клітин хелперів: Т-хелпери-1, що виділяють специфічні інтерлейкіни типу 1Л2 (гормоноподібні молекули) і в-інтерферон і пов'язані з клітинним імунітетом (сприяють розвитку Т-хелперів) Т-хелпери-2 виділяють інтерлейкіни типу ІЛ 4-1Л 5 і взаємодіють переважно з Т-лімфоцитами гуморального імунітету. Т-супресори здатні регулювати активність В і Т-лімфоцитів у відповідь на антигени.
Гуморальний імунітет
Гуморальний імунітет забезпечують лімфоцити, які диференціюються зі стовбурових клітин мозку не в тимуса, а в інших місцях (в тонкій кишці, лімфатичних вузлах, глоткових мигдалинах і т.д.) і називаються В-лімфоцитами. Такі клітини складають до 15% всіх лейкоцитів.
При першому контакті з антигеном чутливі до нього Т-лімфоцити інтенсивно розмножуються. Деякі з дочірніх клітин диференціюють в клітини імунологічної пам'яті і на рівні лімфовузлів в?-Зонах перетворюються на плазматичні клітини, далі здатні створювати гуморальні антитіла.
Сприяють цим процесам Т-хелпери. Антитіла являють собою великі протеїнові молекули, що мають специфічне спорідненість до того чи іншого антигену (на основі хімічної структури відповідного антигену) і називаються імуноглобулінів.
Кожна молекула імуноглобуліну складена?? З двох важких і двох легких ланцюгів зв'язаних один з одним дисульфідних зв'язків і здатних активізувати клітинні мембрани антигенів і приєднувати до них комплемент плазми крові (містить 11 протеїнів, здатних забезпечувати лізис або розчинення клітинних мембран і зв'язування білків клітин- антигенів). Комплемент плазми крові має два шляхи активізації: класичний (від імуноглобулінів) і альтернативний (від ендотоксинів або отруйних речовин і від ліків).
Виділяють 5 класів імуноглобулінів (lg): G, A, M, D, E, що розрізняються за функціональними особливостями. Так, наприклад, lg М звично першим включається в імунну відповідь на антиген, активізує комплемент і сприяє поглинанню цього антигену макрофагами або лізису клітини-lg А розміщується у містах найбільш ймовірного проникнення антигенів (лімфовузлах шлунково-кишкового тракту, в слізних, слинних і потових залозах, в аденоидах, в молоці матері і т.д.) чим створює міцний захисний бар'єр, сприяючи фагоцитозу антигенів-lg D сприяє проліферації (розмноження) лімфоцитів при інфекціях, Т-лімфоцити & # 8220-розпізнають & # 8221 - антигени за допомогою включених в мембрану гаммаглобулина, що утворюють антитіло, пов'язуючи ланки, конфігурація яких відповідає тривимірної структурі антигенних детермінованих груп (гаптенов або низькомолекулярних речовин, які можуть зв'язуватися з білками антитіла, передючи їм властивості білків антигену), як ключ відповідає замку (Г.
Вільям, 2002 - Г. Ульмер та ін., 1986). Активовані антигеном В-і Т-лімфоцити швидко розмножуються, включаються в процеси захисту організму і масово гинуть. У той же час не багато хто з активованих лімфоцитів перетворюються на В-і Т-клітини пам'яті, які мають тривалий термін життя і при повторному інфікуванні організму (сенсибілізації) В-і Т-клітини пам'яті & # 8220-згадують & # 8221 - і розпізнають структуру антигенів і швидко перетворюються в ефекторні (активні) клітини і стимулюють клітини плазми лімфовузлів на виготовлення відповідних антитіл.
Повторні контакти з певними антигенами можуть іноді давати гіперергічних реакції, що супроводжуються підвищеною проникливістю капілярів, посиленням кровообігу, свербінням, бронхоспазм і т.п.. Такі явища називаються алергічних реакцій.
Неспецифічний імунітет, обумовлений наявністю в крові & # 8220-природничих & # 8221 - антитіл, які часто виникають при контакті організму з кишковою флорою. Налічують 9 речовин, які разом утворюють захисний комплемент.
Одні з таких речовин здатні нейтралізувати віруси (лізоцим), друге (С-реактивний білок) пригнічують життєдіяльність мікробів, треті (інтерферон) знищують віруси і пригнічують розмноження власних клітин в пухлинах та ін. Неспецифічний імунітет зумовлюють також спеціальні клітини-нейтрофіли і макрофаги, здатні до фагоцитозу, тобто до знищення (переварювання) чужорідних клітин.
Специфічний і неспецифічний імунітет поділяється на вроджений (передасться від матері), і придбаний, який утворюється після перенесеної хвороби в процесі життя.
Крім цього існує можливість штучної імунізації організму, яка проводиться або у формі вакцинації (коли в організм вводять ослаблений збудник хвороби і цим викликають активізацію захисних сил що до утворення відповідних антитіл), або у вигляді пасивної імунізації, коли роблять так зване щеплення проти певної хвороби шляхом введення сироватки (плазми крові не містить фібриногену , або фактора її згортання, а зате має готові антитіла проти певного антигену). Такі щеплення роблять, наприклад, проти сказу, після укусів отруйних тварин і так далі.
Як свідчить В. І. Бобрицька (2004) у новонародженої дитини в крові налічується до 20 тис. всіх форм лейкоцитів в 1 мм 3 крові і в перші дні життя їх кількість зростає, навіть, до 30 тис. в 1 мм 3, що пов'язано з розсмоктуванням продуктів розпаду крововиливів в тканини дитини, які зазвичай відбуваються при народженні. Через 7-12 перших днів життя кількість лейкоцитів знижується до 10-12 тис. в I мм3, що і зберігається протягом першого року життя дитини.
Далі кількість лейкоцитів поступово зменшується і в 13-15 років встановлюється на рівні дорослих (4-8 тис. в 1 мм 3 крові). У дітей перших років життя (до 7 років) серед лейкоцитів перебільшують лімфоцити і тільки в 5-6 років їх співвідношення вирівнюється.
До того ж діти до 6-7 років мають велику кількість незрілих нейтрофілів (юних, палички ядерних), що й обумовлює відносно низькі захисні сили організму дітей молодшого віку проти інфекційних захворювань. Співвідношення різних форм лейкоцитів у складі крові називається лейкоцитарної формулою.
З віком у дітей лейкоцитарна формула (табл. 9) значно змінюється: зростає число нейтрофілах тоді як відсоток лімфоцитів і моноцитів зменшується. У 16-17 років лейкоцитарна формула приймає складу, характерний для дорослих.
Інвазія організму завжди призводить до виникнення запалення. Гостре запалення зазвичай породжується реакціями антиген-антитіло при яких активація комплементу плазми крові починається через кілька годин після імунологічних ушкоджень, досягає своєї вершини через 24 години, а згасає через 42-48 годин. Хронічне запалення пов'язане з впливом антитіл на Т-лімфоцитарна систему, звично виявляється через вікова характеристика лейкоцитарної формули
1-2 дні і досягає піку через 48-72 години. У місці запалення завжди підвищується температура (пов'язано з розширенням судин) - виникає припухлість (при гострому запаленні обумовлено виходом у міжклітинний простір білків і фагоцитів, при хронічному запаленні додається інфільтрація лімфоцитів і макрофагів) - виникає біль (пов'язано з підвищенням тиску в тканинах).
Хвороби імунної системи дуже небезпечні для організму і часто призводять до літальних наслідків, так як організм фактично стає незахищеним. Виділяють 4 основних груп таких хвороб: первинна або вторинна імунна недостатність, порушення функції-злоякісні захворювання, інфекції імунної системи.
Серед останніх відомим є вірус герпесу і загрозливо поширюючись в світі, в тому числі і в Україні, вірус анти-HIV або anmiHTLV-lll/LAV, який викликає синдром набутого імунодифіцита (AIDS або СНІД). В основі клініки СНІД лежить вірусне пошкодження Т-хелперних (Th) ланцюга лимфоцитарной системи, що веде до значного зростання кількості Т-супрессорах (Ts) і порушення співвідношення Th / Ts, яке стає 2:1 замість 1:2, наслідком чого є повне припинення продукції антитіл і організм гине від будь-якої інфекції.
Найцікавіші новини